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Prochaine section 2. Déficience cognitive vasculaire
L'Humeur, cognition et fatigue après un AVC

1. Dépression après un AVC

6e édition, MISE À JOUR 2019


Définitions et descriptions des troubles de l’humeur après un AVC

Définitions et descriptions

Depression après un AVC : Dans le présent module, nous examinons la dépression après un AVC. La catégorie du DSM-5 qui s’applique est : Troubles de l’humeur dus à une autre affection médicale comme un accident vasculaire cérébral avec caractéristiques dépressives, avec épisode d’allure de dépression majeure, ou avec caractéristiques mixtes. Ils sont souvent associés à un infarctus d’un important vaisseau. (DSM -5 293.83; Robinson et Jorge. The American Journal of Psychiatry, vol. 173, no 3, 1er mars 2016), P. 221 À 231).

  • Un patient qui est un candidat pour ce diagnostic présenterait une humeur dépressive ou une diminution marquée de l’intérêt ou du plaisir ainsi que quatre autres symptômes de dépression (p. ex., perte de poids, insomnie, agitation psychomotrice, fatigue, sentiment de dévalorisation, concentration diminuée ou idées suicidaires) durant au moins deux semaines. 
  • Plusieurs mécanismes, y compris des facteurs biologiques, comportementaux et sociaux, sont impliqués dans la pathogénie. 
  • Les symptômes se manifestent habituellement dans les trois premiers mois suivant l’AVC (dépression précoce après un AVC); cependant, ils peuvent se manifester plus tard (dépression tardive après un AVC). Les symptômes ressemblent à ceux d’une dépression due à d’autres causes, bien qu’il existe quelques différences; les personnes atteintes de dépression après un AVC souffrent davantage de troubles du sommeil, de symptômes végétatifs et de retrait social. 

Dépression vasculaire : Il s’agit d’un concept récent qui englobe un plus grand nombre de troubles dépressifs. La dépression vasculaire est liée à une ischémie des petits vaisseaux et l’imagerie cérébrale peut révéler une maladie de la substance blanche chez les personnes qui souffrent d’une dépression vasculaire. La dépression vasculaire comprend également la dépression après un AVC comme sous-catégorie. Les personnes qui ont subi un AVC et qui souffrent de dépression vasculaire sont plus âgées au moment de l’apparition des symptômes, et ont des déficits cognitifs plus importants, moins d’antécédents familiaux et personnels de dépression et des déficiences physiques plus importantes que les personnes âgées qui souffrent de dépression non vasculaire. Ces personnes réagissent différemment aux traitements et ont des pronostics différents. De plus, les personnes qui souffrent de dépression vasculaire et qui ont des déficiences de la fonction exécutive ou les personnes qui présentent une évolution des hyper signaux dans la substance blanche au fil du temps réagissent faiblement au traitement avec des antidépresseurs et ont un tableau clinique de rechute chronique (Taylor W.D., D.C. Steffens, J.R. MacFall, et coll. « White matter hyperintensity progression and late-life depression outcomes », Archives of General Psychiatry, vol. 60, 2003, p. 1090à1096).  

Apathie : Elle est habituellement définie comme un syndrome multidimensionnel de la diminution des comportements, des émotions et de la cognition guidés par un but (Sachdev, 2017; Chen, 2018). Les personnes atteintes manifestent une perte de motivation, d’inquiétude, d’intérêt et de réaction émotionnelle, entraînant une perte d’initiative, une interaction diminuée avec leur environnement et un intérêt réduit à l’égard de leur vie sociale. L’apathie peut nuire au rétablissement après un AVC. Elle peut survenir comme syndrome indépendant, mais elle peut aussi être un symptôme de la dépression ou de la démence (Marin, 1991; Starkstein, 2008). L’apathie survient chez 29 % à 40 % des personnes qui ont subi un AVC (van Dalen 2013).

Anxiété : L’anxiété après un AVC est caractérisée par un sentiment de tension, une appréhension ou une inquiétude extrêmes, et des manifestations physiques comme une tension artérielle plus élevée. Les troubles anxieux se manifestent lorsque les symptômes deviennent excessifs ou chroniques. Dans la littérature qui porte sur la vie après un AVC, l’anxiété a été définie par l’examen de la présence et de la gravité des symptômes à l’aide d’échelles de dépistage et d’évaluation (comme la Hospital Anxiety and Depression Scale) ou par la définition des syndromes à l’aide de critères diagnostiques (p. ex., troubles paniques, trouble d’anxiété généralisée, trouble d’anxiété sociale).

1.0 Dépression après un AVC

Toutes les personnes qui ont subi un AVC doivent être considérées comme des personnes à risque de dépression après un AVC, laquelle peut survenir à n’importe quelle étape du rétablissement [niveau de preuve A].

  1. Les personnes qui ont subi un AVC et les membres de leur famille doivent être informés et éduqués sur l’impact possible de l’AVC sur leur humeur [niveau de preuve C].  
  2. Ils doivent avoir la possibilité de s’exprimer sur l’impact de l’AVC sur leur vie à toutes les étapes de soins [niveau de preuve C]. Veuillez consulter le chapitre des transitions de soins des Recommandations pour en savoir plus sur l’éducation du patient et de sa famille, et sur le suivi dans la communauté.
1.1 Dépistage de la dépression après un AVC
  1. Toutes les personnes qui ont subi un AVC doivent être soumises à un dépistage de la dépression, si le dépistage est jugé approprié sur le plan médical, étant donné la prévalence élevée de dépression après un AVC et les données probantes appuyant le traitement de la dépression symptomatique après un AVC [niveau de preuve B]. Remarque : « Approprié sur le plan médical » exclut les personnes ayant subi un AVC qui sont inconscientes ou qui ont des déficits interférant avec le dépistage des troubles de l’humeur. Tous les diagnostics en matière de santé mentale ou de cognition posés avant l’AVC doivent être pris en considération durant le processus de dépistage.
  2. Le dépistage doit être effectué par des professionnels compétents à l’aide d’un outil validé pour maximiser la détection de la dépression [niveau de preuve B]. Veuillez consulter le tableau 1A à l’annexe 2 pour un résumé des outils de dépistage validés proposés.
  3. L’évaluation post-AVC doit inclure l’évaluation des facteurs de risque de dépression, en particulier les antécédents personnels de dépression [niveau de preuve C]. Veuillez consulter la remarque ci-dessous pour obtenir une liste des facteurs de risque.
  4. Pour les personnes qui ont subi un AVC et qui éprouvent un certain niveau de difficultés ou des déficits de communication après un AVC, des stratégies appropriées qui ne reposent pas sur la communication orale doivent être mises en œuvre lors du dépistage de la dépression possible après un AVC afin de s’assurer que le traitement adéquat est accessible et que le dépistage et l’évaluation sont effectués correctement [niveau de preuve C]. Pour en savoir plus sur les déficits de communication, veuillez consulter le chapitre sur la réadaptation après un AVC.

Remarque : Les facteurs de risque courants associés à la dépression après un AVC comprennent la sévérité de l’AVC, la dépendance fonctionnelle, la présence de déficits cognitifs et les antécédents de dépression. Une dépendance fonctionnelle accrue (p. ex., avoir besoin d’aide pour les activités de la vie quotidienne) et des antécédents de dépression avant l’AVC pourraient être les deux facteurs de risque les plus importants dans la survenue d’une dépression après un AVC. Les déficits de communication et l’isolement social peuvent aussi être considérés comme des facteurs de risque possible de dépression. Veuillez consulter le chapitre sur les transitions de soins pour en savoir plus sur la dépression parmi les membres de la famille et les aidants d’une personne victime d’un AVC.

1.2 Évaluation de la dépression après un AVC
  1. Les personnes qui ont subi un AVC et chez qui le dépistage a permis de conclure à un risque élevé de dépression doivent être évaluées en temps opportun par un professionnel de la santé ayant des compétences en diagnostic, gestion et suivi de la dépression après un AVC [niveau de preuve C].

Facteurs cliniques 1.2 : moment opportun du dépistage de la dépression après un AVC (nouveauté en 2019)

  1. Le dépistage de la dépression après un AVC peut avoir lieu à diverses étapes dans le continuum de soins de l’AVC, particulièrement aux points de transition, puisque l’apparition de la dépression après un AVC peut varier chez les personnes qui ont subi un AVC :
    1. lors du transfert d’un service de soins aigus en milieu hospitalier à un milieu de réadaptation hospitalier;
    2. dans un milieu de réadaptation hospitalier avant de retourner dans la communauté;
    3. durant les visites à la clinique de prévention secondaire;
    4. après le congé dans la communauté, durant les rendez-vous de suivi avec les spécialistes et pendant les évaluations de santé périodiques par des praticiens de soins primaires.
  2. Le dépistage des symptômes de dépression peut être envisagé pendant le séjour initial au service des soins aigus, s’il est jugé approprié sur le plan médical, particulièrement si des signes de dépression ou de changement d’humeur sont observés ou si les facteurs de risque de dépression sont présents, comme décrit à la section 1.1, iii.
  3. Plusieurs séances de dépistage peuvent être nécessaires étant donné que le moment idéal pour le dépistage de la dépression après un AVC n’est pas clair.
1.3 Gestion non pharmacologique de la dépression après un AVC
  1. Il est raisonnable de considérer soit la thérapie cognitivo-comportementale ou la thérapie interpersonnelle comme des traitements de première ligne de symptômes de dépression après un AVC comme monothérapie [niveau de preuve B].
  2. Le traitement de la dépression après un AVC peut inclure la psychothérapie comme thérapie adjointe en combinaison avec des antidépresseurs [niveau de preuve A] pour traiter de façon appropriée selon l’état mental et d’autres déficits de la personne qui a subi un AVC (p. ex., la communication et d’autres déficits cognitifs).

Facteurs cliniques 1.3

  1. D’autres approches de traitement complémentaires de la dépression après un AVC commencent à émerger; les recherches en sont aux toutes premières étapes. Ces approches comprennent la musique, la pleine conscience et la technique d’entrevue motivationnelle. Elles pourraient être envisagées sur une base individuelle à la discrétion du professionnel de la santé traitant, en consultation avec la personne ayant subi un AVC.
  2. D’autres approches comprennent les exercices de respiration, la méditation, la visualisation, l’exercice physique, la simulation magnétique transcrânienne répétée ou, dans le cas d’une dépression réfractaire grave, l’électrochoc ou la stimulation cérébrale profonde. Elles ont toutes été suggérées dans la littérature, mais les données probantes ne sont pas suffisantes pour les utiliser systématiquement et elles nécessitent d’autres recherches.
1.4 Pharmacothérapie pour la dépression après un AVC
  1. Les personnes qui ont subi un AVC et qui présentent des symptômes dépressifs légers, ou les personnes qui ont reçu un diagnostic de dépression mineure, pourraient bénéficier initialement d’un « suivi attentif »* [niveau de preuve B]. Voir la remarque ci-dessous pour une définition de « suivi attentif ».
    1. Le traitement pharmacologique doit être envisagé et commencé si la dépression est persistante ou s’aggrave, et nuit aux objectifs cliniques [niveau de preuve B].
  2. Les personnes qui ont reçu un diagnostic de trouble dépressif devraient être considérées pour l’essai d’antidépresseurs [niveau de preuve A].
  3. Aucun médicament ou aucune catégorie de médicament n’a été jugé(e) comme étant supérieur(e) dans le traitement de la dépression après un AVC. Toutefois, tenant compte des effets secondaires, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine seraient préférables chez les personnes ayant subi un AVC [niveau de preuve A]. 
    1. Le choix d’un antidépresseur dépendra des symptômes de dépression, des effets secondaires connus possibles du médicament, particulièrement chez l’enfant ou la personne âgée, des interactions médicamenteuses avec d’autres médicaments pris à ce moment, et des problèmes médicaux sous-jacents. Veuillez consulter le tableau 1C à l’annexe 2 afin d’obtenir un résumé de l’innocuité et de l’efficacité des agents pharmacologiques proposés pour le traitement de la dépression après un AVC.
  4. La réaction au traitement doit être surveillée régulièrement par un professionnel de la santé. La surveillance doit inclure l’évaluation de tout changement dans la sévérité de la dépression, la surveillance des effets secondaires possibles, et la mise à jour des plans de prise en charge en cours [niveau de preuve C].
  5. Si de bons résultats sont obtenus, le traitement doit être poursuivi pendant un minimum de six à douze mois [niveau de preuve C].  
    Remarque : Par exemple, un « bon résultat » peut être indiqué par des changements positifs dans les pensées et la perception de soi (sentiments de désespoir, de dévalorisation, de culpabilité), les symptômes émotionnels (tristesse, tendance à pleurer), les symptômes neurovégétatifs (sommeil, appétit), et une motivation accrue pour exécuter les activités de la vie quotidienne.
    1. Si l’humeur de la personne ne s’est pas améliorée de 2 à 4 semaines après le début du traitement, il faut vérifier si elle prend ses médicaments comme prescrit. Dans l’affirmative, on peut envisager d’augmenter la dose ou de remplacer l’antidépresseur par un autre [niveau de preuve B].
    2. Après le traitement initial, on peut envisager une thérapie d’entretien sur une base individuelle en tenant compte des antécédents et des facteurs de risque de récidive de la dépression [niveau de preuve C].
    3. Si l’on prend la décision d’interrompre l’administration d’un antidépresseur, il faut prévoir un sevrage progressif sur une période d’un à deux mois [niveau de preuve C].
      vi.
  6. À la suite du traitement initial de la dépression après un AVC, les personnes qui ont subi un AVC doivent continuer à être évaluées relativement à la rechute ou à la récurrence des symptômes dépressifs [niveau de preuve C]. 
  7. Affect pseudobulbaire : Dans les cas problématiques et persistants de réaction émotionnelle d’intensité inappropriée quant à leur intensité ou leur contexte d’apparition, d’incontinence émotionnelle ou de labilité, un essai d’antidépresseurs doit être envisagé [niveau de preuve A].
    1. Les effets secondaires indiquent que certains inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine sélectifs pourraient être préférables à d’autres pour cette population. Il n’existe pas de données probantes qui appuient un traitement autre que la pharmacothérapie pour ce problème. Veuillez consulter le tableau 1C à l’annexe 2 afin d’obtenir un résumé des agents pharmacologiques proposés pour le traitement de la dépression après un AVC.

Remarque : Le suivi attentif est défini comme une période au cours de laquelle la personne qui présente des symptômes dépressifs légers est surveillée étroitement sans autres interventions thérapeutiques afin de déterminer si ses symptômes dépressifs seront atténués. Dans la littérature, la période de suivi attentif varie entre 2 et 4 semaines. Elle est souvent décrite comme un moment où l’on suggère à la personne des stratégies d’autogestion et où elle doit être encouragée à pratiquer des activités physiques.

Facteurs cliniques

  1. La participation et la rétroaction des personnes ayant subi un AVC, de leur famille et des aidants peuvent être un volet important de la surveillance continue des changements d’humeur et des autres problèmes après un AVC. 
  2. Les séances d’information et de consultation offertes aux patients et à leur famille doivent comprendre de l’information au sujet du risque de rechute ou de récurrence des symptômes, les signes à surveiller, l’importance de prendre leurs médicaments comme prescrit, et de communiquer avec leur médecin de premier recours ou leur spécialiste en santé mentale si ces signes se manifestent de nouveau.
1.5 Traitement prophylactique de la dépression après un AVC
  1. Bien qu’il ait été démontré que la pharmacothérapie prophylactique prévient les symptômes de dépression après un AVC [niveau de preuve A], son impact sur les fonctions est moins clair. Pour le moment, l’utilisation régulière d’antidépresseurs prophylactiques pour TOUTES les personnes qui ont subi un AVC n’est pas recommandée, étant donné que le rapport risque-bénéfice n’a pas été clairement établi [niveau de preuve B].
  2. D’autres recherches sont nécessaires pour définir les personnes à risque qui ont subi un AVC, le choix d’antidépresseurs, le moment opportun optimal et la durée de l’intervention. 
  3. Il a été démontré que la thérapie de résolution de problèmes (p. ex., thérapie cognitivo-comportementale) est efficace dans le traitement prophylactique de la dépression après un AVC [niveau de preuve B]. 
1.6 Autres états d’humeur
  1. Le dépistage de l’anxiété peut être envisagé chez les personnes qui ont subi un AVC comme il a été prouvé que la prévalence était accrue après un AVC [niveau de preuve B]. 
    1. Un outil de dépistage validé doit être utilisé pour détecter la présence de l’anxiété [niveau de preuve B]. 
    2. Les personnes qui ont subi un AVC et qui ont depuis des difficultés à communiquer doivent être soumises à un dépistage de l’anxiété à l’aide de méthodes appropriées validées pour les personnes aphasiques qui ont subi un AVC [niveau de preuve B]. 
  2. L’anxiété coexiste fréquemment avec la dépression après un AVC, ou peut survenir chez les personnes qui ont subi un AVC qui ne sont pas déprimées cliniquement. Il semble raisonnable d’offrir la pharmacothérapie aux personnes ayant subi un AVC qui souffrent d’une anxiété marquée accompagnée ou non de dépression clinique [niveau de preuve C].  
    1. Même si les données probantes sont limitées pour les personnes qui ont subi un AVC, la psychothérapie peut être envisagée comme solution complémentaire à la pharmacothérapie [niveau de preuve C].  
  3. Il a été démontré que la thérapie de résolution de problèmes (p. ex., thérapie cognitivo-comportementale) est efficace dans le traitement de l’anxiété après un AVC [niveau de preuve B]. 
  4. L’apathie coexiste fréquemment avec la dépression après un AVC, ou peut survenir chez les personnes qui ont subi un AVC qui ne sont pas déprimées cliniquement. Il semble raisonnable d’offrir des interventions non pharmacologiques, comme l’activité physique ou la musicothérapie, aux personnes ayant subi un AVC qui souffrent d’une apathie marquée accompagnée ou non de dépression clinique [niveau de preuve C]. Les psychostimulants ont été mis à l’essai, mais les données probantes restent limitées [niveau de preuve C].
1.7 Surveillance, soutien et éducation sur une base continue
  1. Les personnes qui ont subi un AVC et les membres de leur famille doivent être informés et éduqués sur l’impact possible de l’AVC sur leur humeur [niveau de preuve C].
  2. Ils doivent avoir la possibilité de s’exprimer sur l’impact de l’AVC sur leur vie à toutes les étapes de soins. Veuillez consulter le chapitre des transitions de soins pour en savoir plus sur l’éducation du patient et de sa famille, et sur le suivi dans la communauté.
Justification +-

Environ un tiers des personnes victimes d’un AVC présentent des symptômes de dépression à un moment donné suivant un AVC (aigus, subaigus et au moment du suivi à long terme). Une prévalence considérablement accrue de la dépression après un AVC a été signalée chez 24 % des personnes qui ont subi un AVC (24 % comparativement à 8 % chez le reste de la population). Plusieurs études révèlent que la plus forte incidence de dépression après un AVC se manifeste au cours des trois à six premiers mois après l’AVC, et d’autres études qui effectuent un suivi à long terme révèlent que la dépression peut apparaître jusqu’à deux ans après l’AVC de référence. Une étude a révélé que la dépression après un AVC avait aussi été signalée chez 48 % des 71 jeunes survivants de l’AVC, après au moins un an de suivi. Jusqu’à la moitié des patients atteints de dépression peu après l’AVC présentent des symptômes persistants. L’importance des limites fonctionnelles, la sévérité de l’AVC, les déficits cognitifs, l’âge du patient au moment de l’AVC et des antécédents de dépression sont tous reconnus comme d’importants facteurs de risque pour la survenue d’une dépression après un AVC. 

La dépression après un AVC est associée à un moins bon rétablissement fonctionnel, à un risque de dépendance accru, à une altération des fonctions cognitives et à une réduction de la participation sociale. En outre, la présence de dépression après un AVC a été liée à un risque accru de mortalité. Un dépistage, un diagnostic et un traitement appropriés de la dépression après un AVC ont été associés à de meilleurs résultats.   

Les familles et les aidants des personnes qui ont subi un AVC sont aussi à risque de dépression, une incidence de symptômes dépressifs aussi élevée que de 30 % à 60 % ayant été signalée chez les aidants.  

L’anxiété et l’apathie ont été signalées chez 20 % à 30 % des personnes qui ont subi un AVC, soit seule ou en combinaison avec un diagnostic de dépression après un AVC.

Exigences pour le système +-

Les résultats de cette étude ont plusieurs conséquences pour le système de santé incluant ce qui suit :

  1. Formation sur la reconnaissance, l’évaluation et le dépistage de la dépression après un AVC, pour les fournisseurs de soins de première ligne et de soins de santé généraux dans le continuum des soins.
  2. Disponibilité d’outils de dépistage sensibles aux circonstances uniques de la personne ayant subi un AVC, tels que les déficits de communication ou les déficits cognitifs, et d’outils culturellement appropriés.
  3. Accès en temps opportun et au besoin à des spécialistes en santé mentale compétents, qui peuvent diagnostiquer et évaluer la sévérité de la dépression, et donner des conseils pour la prise en charge continue. 
  4. Accès en temps opportun à des thérapies spécialisées disponibles pour prendre en charge la dépression après un AVC, y compris les conseils et la psychothérapie au besoin.
  5. Élaboration et mise en œuvre d’un régime d’assurance-médicaments équitable et universel, en partenariat avec les provinces, afin d’améliorer l’accès à des médicaments rentables pour toute la population, et ce, peu importe la situation géographique, l’âge ou le revenu. Ce programme doit comprendre une liste étoffée de médicaments admissibles pour laquelle l’État est le premier payeur.
  6. Mécanismes permettant d’assurer une excellente communication et transmission d’informations entre les divers spécialistes et programmes au-delà du noyau de fournisseurs de soins de l’AVC, afin de répondre aux besoins variés des personnes victimes d’un AVC (p. ex., spécialistes en santé mentale, spécialistes de la cognition, programmes gériatriques).
  7. Processus de surveillance continue pour toute personne qui a subi un AVC chez qui le dépistage et le processus d’évaluation permettent de diagnostiquer un trouble dépressif.
  8. Éducation et soutien offerts aux aidants de personnes ayant subi un AVC.
  9. Les processus doivent être en place pour offrir l’éducation nécessaire et s’assurer que les besoins émotionnels des aidants sont surveillés et traités, idéalement grâce à la participation de l’équipe de soins de première ligne.
  10. Optimisation des stratégies de prévention d’une récidive de l’AVC.
Indicateurs de rendement +-
  1. Proportion de personnes ayant subi un AVC en phase aiguë pour lesquels la documentation indique qu’un dépistage initial de dépression après un AVC a été réalisé (soit de façon informelle, soit à l’aide d’un outil structuré) en milieu de soins aigus, de réadaptation, de soins à long terme, ou dans la communauté (p. ex., soins à domicile). (Indicateur de base)
  2. Proportion de personnes ayant subi un AVC en phase aiguë orientés vers une évaluation ou une intervention supplémentaire à cause d’un diagnostic présumé de dépression.
  3. Proportion de personnes victimes d’un AVC, ayant reçu un diagnostic de dépression et traitées avec des antidépresseurs et/ou la psychothérapie à des points temporels adéquats après l’AVC initial, comme après 30 jours, 60 jours, 90 jours, six mois et un an.

 

Notes sur la mesure des indicateurs

  • Les recommandations pour un dépistage et une évaluation de la dépression après un AVC, et les indicateurs de rendement correspondants s’appliquent dans le continuum de soins de l’AVC, et doivent être prises en considération dans les phases de soins aigus, de réadaptation initiale et de rétablissement à long terme dans la communauté ainsi que dans tous les milieux de soins.
  • Lors de la surveillance des indicateurs de rendement, il est important de consigner le moment et le contexte (continuum de soins) dans lesquels les mesures sont prises, ainsi que les outils précis utilisés.
  • Les données sur les indicateurs sont disponibles en vérifiant les dossiers primaires. La qualité des données dépendra de la qualité de la documentation obtenue par les professionnels de la santé.
  • Dans le cas des personnes ayant subi un AVC orientées vers la psychiatrie, les renseignements sont disponibles dans les bases provinciales de données de facturation des médecins; certains règlements sur la protection des renseignements personnels peuvent restreindre l’accès à certaines données.
  • Dans le cas des personnes âgées de plus de 65 ans, les renseignements sur les ordonnances de médicaments peuvent être obtenus en cherchant dans les bases de données provinciales et territoriales pour les régimes d’assurance-médicaments des personnes âgées.
  • Dans le cas de l’indicateur de rendement 3, l’objectif consiste à augmenter le nombre de personnes atteintes de dépression après un AVC, qui sont traitées adéquatement, et de réduire le nombre de personnes ayant subi un AVC atteintes de dépression qui ne sont pas traitées (trouble dépressif + aucun antidépresseur), et sous-traitées (symptômes dépressifs + antidépresseur + symptômes persistants). Cette solution devrait être considérée dans le cadre du plan de mesure et d’analyse.
Sommaire des données probantes (offert en anglais seulement) +-

Post-Stroke Depression and Mood Evidence Tables and Reference List

Post-stroke depression (PSD) is a common consequence of stroke, although reported estimates may be unreliable given possible under-reporting of unusual mood, and the variability in the methods used to assess and define cases of depression within the literature. In a systematic review of 61 prospective, observational studies of post-stroke depression conducted in hospital-, rehabilitation-, and population-based settings, Hackett & Pickles (2014) estimated that approximately one-third of all individuals who experience stroke exhibited depressive symptoms at some point following the event (i.e., at acute, sub-acute or long-term follow-up). The overall pooled frequency estimate of PSD was 31% (95% CI 28% to 35%). Salinas et al. (2017) reported that of 1,424 postmenopausal women included in the Women’s Health Initiative who experienced a first-ever stroke, new-onset PSD occurred in 21.4% of participants, at an average of 16 months post stroke. Jorgensen et al. (2016) reported the incidence of persons developing depression was significantly higher compared with those of the general population matched for age and sex. During a two-year observation period, the incidence of depression was 25.4% vs. 7.8% (adj HR=4.09, 95% CI 4.00-4.18). In the prospective Depression Predictors after Ischemic Stroke study (DEPRESS), Guiraud et al. (2016) reported that among 251 patients with new onset stroke, the incidence of depression was 19% at two months and 24.3% at six months. Risk factors for the development of PSD include increasing age, living alone, high levels of comorbidity, a history of depression, female gender, physical disability (mRS score >2 at discharge), increased initial stroke severity, cognitive impairment and prior history of stroke. (Guiraud et al. 2016, Jorgensen et al. 2016, Kutlubaev & Hackett 2014, Ayerbe et al. 2013b). 

The best time to screen formally for the possible presence of PSD is not certain. Although incident rates decline over time and there is a general trend toward improvement in depressive symptomatology during the first-year post stroke, PSD may prove to be persistent for a longer duration for a significant proportion of individuals. Screening for depression should be considered during the acute inpatient stay, at the point of transition to, or during inpatient rehabilitation, upon discharge to the community and during periodic health assessments. Swartz et al. (2017) describes the feasibility of using the 2-item version of the Patient Health Questionnaire during routine clinical practice using 1,500 outpatients attending a stroke prevention clinic. All patients were able to complete the screen, 89% of whom did so in less than 5 minutes. Karamchandani et al. (2015) reported that 70% of patients were eligible for depression screening prior to hospital discharge or transfer to another service. The remaining patients were not eligible due to aphasia, other medical condition, hospice/comfort measures, or prolonged intubation.

The diagnostic accuracies of several post-stroke depression screening and assessment tools have been examined. Meader et al. (2014) included the results of 24 studies and evaluated the performance of 18 previously-validated scales. The three best performing scales for the identification of any depression included Center of Epidemiological Studies-Depression Scale (CES-D) with a sensitivity and specificity of 75% and 85%, the Hamilton Depression Rating Scale (HDRS, sensitivity 84%, specificity 83%) and the 9-item version of the Patient Health Questionnaire (PHQ-9, sensitivity 86%, specificity 79%). The best two performing scales for the identification of major depression were HDRS and the PHQ-9. In a Canadian study (Prisnie et al. 2016) including 122 outpatients attending a stroke prevention clinic, the diagnostic accuracies of the PHQ-9 and PHQ-2 were evaluated. Using a cut-point of 13, the sensitivity and specificity of the PHQ-9 was 81.8% and 97.1%, and 75.0% and 96.3%, for PHQ-2, using a cut point of three. 

Once possible depression has been detected via formal screening using a validated screening tool and the diagnosis confirmed by an experienced healthcare professional, treatments may be initiated. Pharmacotherapy with antidepressants has been associated with a reduction of depressive symptomatology. Xu et al. (2016) included the results from 11 RCTs of patients with a clinical diagnosis of post-stroke depression. Treatment with an antidepressant was associated with a significant reduction in depression scores (SMD=-0.96, 95% CI -1.41 to -0.51, p<0.0001), and better response to treatment (RR=1.36, 95% CI 1.01-1.83, p=0.04). A Cochrane review authored by Hackett et al. (2008), also reported the odds of remission of depression (i.e. a reduction of ≥50% in depression scale scores) were significantly higher with pharmacotherapy.  Most of the agents evaluated in these reviews were selective serotonin reuptake inhibitors and tricyclic antidepressants. A systematic review by Chen et al. (2006) identified a relationship between duration and benefit of treatment.  Analysis of studies with treatment durations of one and two weeks revealed no significant treatment effects; however, when treatment lasted for three weeks or more, the effects were greater.  Many adverse events were associated with the use of pharmacotherapy in these studies.

Antidepressants have also been shown to improve functional recovery and reduce dependency in a person post stroke, both with, and without post-stroke depression (Mead et al. 2012, Chollet et al. 2011). The use of antidepressants has also been associated with reductions in emotional lability (Hackett et al. 2010), a common consequence of stroke. Pooling the results from 3 trials, the odds of improvement (i.e., reduction) in tearfulness were significantly increased in the treatment group (OR=9.35, 95% CI 4.26 – 20.54).

Non-pharmacological approaches to the treatment of post-stroke depression include different forms of psychotherapy, physical activity, non-invasive brain stimulation, and acupuncture. Psychotherapy (including problem solving therapy, cognitive behavioural therapy and motivational interviewing), has not been shown to be an effective treatment for depression in person recovering from stroke when used in isolation (Hackett et al. 2008), however, these same techniques may be effective when used in combination with pharmacotherapy (Mitchell et al. 2009). Behavioral therapy was shown to be effective for the treatment of post-stroke depression in persons with aphasia (Thomas et al. 2012). Acupuncture was shown to be superior to pharmacotherapy in the treatment of post-stroke depression. In a meta-analysis including the results of 15 RCTs of persons with post-stroke depression (Zhang et al. 2012), treatment with acupuncture was associated with improved odds of recovery/remission compared with pharmacotherapy (OR=1.48, 95% CI 1.10-1.97). Non-invasive brain stimulation using either repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) or transcranial direct current stimulation (tDCS) has been shown to improve symptoms of depression. Significant reductions in Hamilton Rating Scale for Depression (HAD-D) scores were reported following two to eight weeks of rTMS therapy, compared with sham treatment in a meta-analysis including the results from 22 RCTs (Shen et al. 2017). At the end of treatment, the mean reduction in HAM-D scores was significantly greater for the rTMS group (MD=-6.09, 95% CI -7.74 to -4.45, p<0.0001). The ability of persons to perform ADLs was also significantly greater in the rTMS group (SMD=1.20; 95% CI 0.68-1.72, p<0.001). Treatment with 12, 30-minute sessions of tDCS (2 mA) in persons with post-stroke depression, treated an average of 15 months post stroke has also been associated with significant reductions in HAD-D scores (Valiengo et al. 2017). Physical activity has been associated with a small, but significant reduction in depression scores in a meta-analysis authored by Eng & Reime (2014) including the results from 13 RCTs (SMD=−0.13, 95% CI −0.26 to −0.01, p=0.03). 

Prevention of Post-Stroke Depression

Given the high prevalence of post-stroke depression and the negative consequences associated with it, there has been increasing attention paid to strategies for its prevention. Pharmacologic prophylaxis, using many of the same agents, used for treatment, has been most commonly evaluated. In a pooled analysis based on 776 observations from 12 RCTs, Salter et al. (2012) reported the odds of developing post-stroke depression were reduced significantly with the use of prophylactic pharmacotherapy (OR=0.34, 95% 0.22-0.53, p<0.001). Similar effects have been reported in other systematic reviews (Yi et al. 2010, Chen et al. 2007). Non-pharmacological approaches have also been evaluated for the prevention of post-stroke depression. A Cochrane review (Hackett et al. 2008) included four trials that evaluated psychotherapeutic interventions, including problem-solving therapy (PST), home-based therapy and motivational interviewing.  The odds of developing depression were significantly lower for participants in the active intervention groups (OR= 0.64, 95% CI 0.42 to 0.98, p=0.04), while psychological interventions were associated with a significant improvement in General Health Questionnaire (GHQ)-28 scores from baseline to end of treatment (MD= -1.37, 95% CI -2.33, -0.40, p=0.006). In a trial that included pharmacological and non-pharmacological study arms with long-term follow-up, Robinson et al. (2008) randomized 176 patients without depression to receive escitalopram, problem-solving or placebo, which was provided for 12 months. At one year, in the per-protocol analysis, adjusted for previous history of mood disorders, patients assigned to the placebo condition were significantly more likely to develop depression compared with those receiving either therapy with escitalopram (adj. HR= 4.5, 95% CI 2.4-8.2, p<0.001) or problem-solving therapy (adj. HR=2.2, 95% CI 1.4-3.5, p<0.001). In a follow-up study, Mikami et al. (2011) reported that when escitalopram was discontinued at the end of the study period, persons were more likely to develop major depression and had increased Hamilton Depression Rating Scale HDRS scores during the next six months, compared with those given placebo or PST. Finally, after a mean duration of eight years of follow-up, Robinson et al. (2017) reported that participants who received PST were significantly less likely to have died, compared with the combined group of escitalopram + placebo. Increasing age and the development of depression were found to be significant predictors or mortality.
 
Treatment of Anxiety Following Stroke

People with depression may also have a comorbid generalized anxiety disorder (GAD). Anxiety following stroke occurs in 20-25% of patients and is more common in women (Campbell et al. 2013). Despite the prevalence of post-stroke anxiety, very few studies have included evaluation of the effectiveness of potential treatments. A Cochrane review (Knapp et al. 2017) identified only three RCTs examining pharmacotherapy (paroxetine, buspirone) and a self-help autogenic relaxation CD). While the results from individual trials were positive, the results could not be pooled. The authors concluded there was insufficient evidence to guide treatment. Non-pharmacological approaches to the treatment of anxiety that have been reported to reduce anxiety symptoms include a self-help program (Golding et al. 2016 a,b), multidisciplinary in-home visits from rehabilitation therapists (Ryan et al. 2006) and acupuncture (Ping & Songhai 2008).

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