Section précédente 2. Soins hospitaliers à la suite d’une hémorragie intracérébrale
Prise en charge de L’hémorragie intracérébrale spontanée

3. Prévention secondaire de l’AVC chez une personne ayant subi une hémorragie intracérébrale

7e édition – 2020 MISE À JOUR


Recommandations

Cette section traite des questions de prise en charge de la prévention secondaire spécifiques aux personnes ayant subi une hémorragie intracérébrale (HI) [hémorragies intraparenchymateuses et intraventriculaires]. Les principes généraux de santé vasculaire et de réduction des risques qui sont abordés dans le chapitre sur la prévention secondaire de l’AVC des Recommandations peuvent également s’appliquer à cette population lorsqu’ils ne sont pas spécifiques au type d’AVC. Les thèmes abordés ici peuvent également être abordés dans le chapitre plus général sur la prévention, dans lequel ils peuvent avoir différents niveaux d’évaluation de données probantes.

3.1 Évaluation du risque
  1. Les personnes à risque d’AVC et les patients qui ont subi une HI doivent être évalués pour déterminer leurs facteurs de risque de maladies vasculaires (régime alimentaire, apport en sodium, rapport taille-hanches, mode de vie sédentaire, consommation d’alcool, pression artérielle et tabagisme) [niveau de données probantes B].  Voir le chapitre sur la prévention secondaire de l’AVC des Recommandations pour de plus amples renseignements.
  2. L’étiologie sous-jacente et le risque de récurrence doivent être évalués pour les patients ayant subi une HI [niveau de données probantes B].
    1. L’évaluation du risque de récurrence d’une HI doit être basée sur des facteurs cliniques (notamment l’âge, l’hypertension artérielle, l’anticoagulation en cours, et un AVC lacunaire antérieur) et sur la neuro-imagerie (localisation lobaire de l’HI de référence suggérant une angiopathie amyloïde cérébrale, présence d’une hémorragie sous-arachnoïdienne convexe associée, et présence et nombre de microsaignements cérébraux ou de sidéroses superficielles corticales sur des séquences d’IRM pondérées par susceptibilité magnétique ou à écho de gradient) [niveau de données probantes B].

Remarque: Les outils d’évaluation du risque validés pour la récurrence des HI n’ont pas été publiés.

Facteurs cliniques pour la section 3.1

  1. En l’absence de diagnostic tissulaire, une angiopathie amyloïde cérébrale peut être diagnostiquée chez les populations hospitalisées sur la base des critères de Boston modifiés comme suit : âge ≥ 55 ans; (et) données cliniques et IRM démontrant de multiples macro ou microhémorragies limitées aux régions lobaires, corticales ou cortico-sous-corticales (hémorragie cérébelleuse autorisée), ou une seule macro ou microhémorragie lobaire, corticale ou cortico-sous-corticale et une sidérose superficielle corticale; (et) absence d’autres causes d’hémorragie ou de sidérose superficielle corticale.
3.2 Prise en charge du mode de vie
  1. Pour les personnes ayant subi une HI, les professionnels de la santé doivent recommander une augmentation de l’activité physique, une alimentation saine, une réduction de la consommation d’alcool, l’abandon du tabac et l’arrêt de la consommation de cocaïne ou d’amphétamine, le cas échéant [niveau de données probantes C].  Voir la section 2 du chapitre sur la prévention secondaire de l’AVC des Recommandations pour obtenir des recommandations sur la prise en charge du mode de vie après un AVC.

Facteurs cliniques pour la section 3.2

  1. Il n’y a pas de données probantes concernant la restriction des voyages aériens chez les patients ayant subi une HI au-delà des limitations habituelles après un AVC.
3.3 Prise en charge de la pression artérielle après une hémorragie intracérébrale
  1. À long terme, la pression artérielle doit être surveillée, traitée et contrôlée de façon rigoureuse [niveau de données probantes A] pour maintenir une pression artérielle cible constamment inférieure à 130/80 mm Hg [niveau de données probantes B].
  2. Pour connaître les agents spécifiques de prise en charge de la pression artérielle, consulter les lignes directrices actuelles d’Hypertension Canada sur la prise en charge de la pression artérielle.

Facteurs cliniques pour la section 3.3

  1. Les appareils de mesure de pression artérielle à domicile devraient être encouragés pour atteindre les cibles de pression artérielle.
3.4 Traitement antithrombotique après une hémorragie intracérébrale
  1. Pour les patients ayant subi une HI à qui l’on a recommandé un traitement anticoagulant, la décision de commencer ou de reprendre le traitement doit être prise en fonction du risque de récurrence de l’hémorragie et de thromboembolie [niveau de données probantes C].
  2. Si un anticoagulant est jugé nécessaire et lorsqu’un traitement par anticoagulants oraux directs (AOD) est indiqué (c.-à-d. en cas de fibrillation auriculaire), ce traitement est préférable à la warfarine. Cependant, cela est principalement basé sur les taux réduits d’HI dans les essais cliniques randomisés sur la fibrillation auriculaire où les patients ayant subi une HI étaient exclus [niveau de données probantes B].
  3. a.
    Les AOD ne doivent pas être utilisés par des patients avec une valvule cardiaque mécanique et ayant subi une HI [niveau de données probantes B].
  4. Lorsqu’elle est indiquée, la monothérapie antiplaquettaire peut être envisagée chez les patients dont le risque est jugé trop élevé avec l’anticoagulant [niveau de données probantes B].
  5. Chez les patients pour lesquels il est indiqué de poursuivre le traitement antiplaquettaire, la reprise de ce traitement est raisonnable [niveau de données probantes B].
  6. La stratégie et le moment optimaux concernant le traitement antithrombotique (antiplaquettaire ou anticoagulant) après une HI sont incertains et doivent être adaptés au patient [niveau de données probantes C].

Facteurs cliniques pour la section 3.4

  1. La consultation d’experts en maladies vasculaires cérébrales peut aider à la prise de décision clinique concernant le traitement antithrombotique après l’HI.
  2. Des essais randomisés sont en cours concernant les bienfaits concrets et l’innocuité du traitement par AOD et de la fermeture de l’appendice auriculaire gauche chez les patients ayant subi une HI et atteints de fibrillation auriculaire. Ces patients doivent, si possible, être évalués par un expert en maladies vasculaires cérébrales, afin de faciliter la prise de décision en matière de prise en charge.
3.5 Traitement aux statines après une hémorragie intracérébrale
  1. Le traitement aux statines ne joue aucun rôle dans la prévention secondaire de l’HI. Le traitement aux statines ne doit pas être commencé pour une prévention secondaire de l’HI [niveau de données probantes C].
  2. Pour les patients ayant subi une HI qui ont une indication claire pour un traitement hypocholestérolémiant concomitant, le traitement aux statines doit être personnalisé; il faut aussi prendre en compte le risque thrombotique global du patient ainsi que la possibilité d’un risque accru d’HI avec le traitement aux statines [niveau de données probantes C]. Voir la section 4 sur la prise en charge des lipides du chapitre sur la prévention de l’AVC des Recommandations pour de plus amples renseignements.

Facteurs cliniques pour la section 3.5

  1. Un essai clinique en cours (SATURN) portant sur cette question pourrait éclairer la prise de décision clinique pour ces patients. En attendant que ces résultats soient disponibles, les décisions concernant le traitement aux statines doivent être prises en fonction du rapport risques/bienfaits en consultation avec un expert en maladies vasculaires cérébrales.
3.6 Évaluation des fonctions
  1. Après une HI, les déficiences neurologiques et les limitations fonctionnelles des patients doivent être évaluées lorsqu’approprié (p. ex., évaluation cognitive, dépistage de la dépression, évaluation de l’aptitude à la conduite, besoin d’un éventuel traitement de réadaptation et aide pour les activités de la vie quotidienne), en particulier pour les patients qui ne sont pas admis à l’hôpital [niveau de données probantes C].  Voir les recommandations 5.1 et 5.6 du chapitre sur la réadaptation des Recommandations pour de plus amples renseignements.
  2. Les patients présentant des déficiences neurologiques et des limitations fonctionnelles persistantes ou nouvelles doivent être orientés vers un spécialiste de la réadaptation approprié pour une évaluation approfondie et une prise en charge continue [niveau de données probantes C].
Justification +-

L’incidence de l’HI est d’environ 20/100 000 dans les populations occidentales (van Asch et coll., 2010), avec un risque cumulé de récurrence de 1 à 7 % par an (Poon et coll., 2014). Le taux de récurrence est moins élevé pour l’HI confinée aux structures profondes (1 à 2 % par an; matière grise et blanche profonde, tronc cérébral) que pour l’HI lobaire (5 à 8 % par an; régions corticales et cortico-sous-corticales). Les HI présentent le taux de mortalité le plus élevé parmi tous les sous-types d’AVC, soit 55 % en moyenne à un an; seulement 25 % des victimes d’HI retrouvent leur autonomie fonctionnelle. L’HI est un facteur important de la déficience cognitive liée à l’AVC; 35 % des survivants présentent un déclin cognitif progressif (Benedictus et coll., 2015). Compte tenu de la gravité de l’HI, les patients représentent un fardeau considérable pour le système de soins de santé canadien avec un coût médian de 10 500 $ et pouvant atteindre 260 000 $, uniquement pour l’hospitalisation (Specogna et coll., 2014).

L’incidence de l’HI est associée à des facteurs modifiables du mode de vie comme la consommation d’alcool, le tabagisme, une alimentation à faible valeur nutritive, un rapport taille-hanches élevé et un mode de vie sédentaire. La récurrence de l’HI peut être considérablement réduite par une réduction à long terme de la pression artérielle (Benavente et coll., 2013; Arima et coll., 394). L’objectif de la prise en charge de la prévention de l’HI spontanée est de déterminer et d’atténuer les facteurs de risque modifiables chez les survivants d’une HI, afin de prévenir une autre activité hémorragique et la perte d’autonomie fonctionnelle. De nombreuses incertitudes persistent quant au traitement antithrombotique et au traitement hypolipidémiant optimaux chez les patients ayant subi une HI qui présentent aussi des maladies veino-occlusives.

Exigences pour le système +-
  1. Éducation du public et des professionnels de la santé sur l’importance de la modification des facteurs de risque et particulièrement sur le contrôle de la pression artérielle dans la prise en charge des patients ayant subi une HI afin de réduire les risques de récurrence. Formation et soutien continus pour les patients et les familles concernant la prévention et la prise en charge de l’HI
  2. Processus et protocoles spécifiques à l’HI pour permettre un accès rapide à l’expertise pour les patients présentant une HI dans les établissements de soins communautaires ou ruraux et de soins de courte durée
  3. Processus garantissant l’orientation des patients présentant une HI vers les cliniques de prévention de l’AVC à partir des sous-spécialités chirurgicales et médicales
  4. Voies multidisciplinaires pour l’évaluation des risques et des avantages des décisions de prise en charge chez les patients présentant une HI et ayant aussi une maladie veino-occlusive
Indicateurs de rendement +-

Indicateurs de rendement au niveau du système

  1. Proportion de patients ayant subi une HI qui vivent de façon autonome dans leur communauté à 90 jours et à un an après l’HI de référence

Indicateurs de rendement clinique

  1. Proportion de personnes ayant subi une HI initiale qui ont eu un AVC récurrent
  2. Temps médian entre la première HI et l’AVC récurrent
  3. Taux de réadmission à l’hôpital avec des complications après l’HI de référence (comme une activité thromboembolique veineuse et systémique, des infections, une hydrocéphalie, une pneumonie d’aspiration, ou des convulsions après l’HI)

Indicateurs de rendement des résultats axés sur le patient

  1. Qualité de vie autoévaluée après une HI à l’aide d’un outil de mesure validé
  2. Capacité fonctionnelle (score sur l’échelle de Rankin modifiée [ERm]) à 90 jours et à un an après l’HI
Sommaire des données probantes +-

Lien vers les tableaux de données probantes et la liste des références (en anglais)

Lifestyle

Certain lifestyle risk factors may increase the risk of ICH to a greater extent compared with ischemic stroke. Smoking, a sedentary lifestyle and excessive alcohol consumption are of particular concern. In the second phase of the INTERSTROKE study (O’Donnell et al. 2016), the risk of ICH was increased to a greater degree compared with ischemic stroke among persons who consumed higher amounts of alcohol, defined as >14 drinks/week in women or >21 drinks/ week in men, and in those who did not engage in at least four hours of moderate or strenuous leisure activity, weekly. In phase one of the INTERSTROKE study, (O’Donnell et al. 2010) consuming >30 drinks/month or binge drinking was associated with an increased risk of hemorrhagic stroke compared with never/former drinkers. The risk of hemorrhagic stroke was higher than ischemic stroke. Zang et al. (2014) reported that while low-to-moderate alcohol intake was not associated with hemorrhagic stroke risk, an intake of ≥45 g/day was associated with increased risk was, in a systematic review that included the results of 27 prospective studies.

Blood Pressure

In terms of treatment for secondary prevention, long-term intensive blood pressuring lowering to <130/80 mmHg, was shown to be safe and reduce the risk of future ICH (63% RRR) in the Secondary Prevention of Small Subcortical Strokes (SPS3) Trial (Benavente et al. 2013). This finding was among patients with lacunar stroke, who share a prevalent underlying pathophysiology (arteriolosclerosis or hypertensive arteriopathy) with ICH. Moreover, a mean blood pressure reduction of 9/4 mmHg in participants within PROGRESS trial reduced the risk of cerebral amyloid angiopathy-related ICH by 77% and hypertensive arteriopathy-related ICH by 46% (Arima et al. 2010).

Statin Use

Administration of statins, used for the prevention of ischemic strokes, has been associated with an increased risk of ICH.  In the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol (SPARCL) trial (Amarenco et al. 2006), 4,732 patients with a previous stroke were randomly assigned to receive either 80 mg/day atorvastatin or matching placebo for an average of 4.9 years. While the risk of ischemic stroke was reduced significantly for patients in the statin group, the risk of ICH was increased significantly (55 vs. 33, HR=1.66 95% CI 1.08-2.55, p=0.020).  Independent risk factors for ICH included treatment with atorvastatin (HR=1.69, 95% CI 1.10-2.60, p=0.02), male gender, previous ICH and stage 2 hypertension (Goldstein et al. 2008).  Pooling the results from two secondary prevention trials (SPARCL and the Heart Protection Study-including patients with prior cardiovascular disease), Amarenco & Labreuche (2009) reported that statin therapy was associated with a significantly increased risk of ICH (RR=1.73, 95% CI 1.19-2.50). However, when analyzed separately, statin use was not associated with an increased risk of ICH in subgroup analysis of primary prevention studies (n=9, RR=0.81, 95% CI 0.60-1.08). Ziff et al. (2019) included the results of 51 studies examining the use of statin therapy in patients with previous ischemic or hemorrhagic stroke. Among patients with previous ICH (n=15 studies), statins did not significantly increase the risk of recurrent ICH (RR=1.04, 95% CI 0.86 to 1.25), while the risks of all-cause mortality and poor functional outcome were reduced significantly with statin therapy (RR=0.49, 95% CI 0.36-0.67 and RR=0.71, 95% CI 0.67-0.75). McKinney & Kostis (2012) included 31 RCTs (n=182,803 patients) in a meta-analysis examining the use of statins (high vs. low-dose statins, n=6 and any statin vs. control or usual care, n=25 trials) for stroke prevention with a mean duration of follow-up of 46 months. Using the results from all trials, any statin use was not associated with a significantly increased risk of ICH (0.39% vs. 0.35%, OR=1.08, 95% CI 0.88-1.32, p=0.47).  In subgroup analysis of primary and secondary prevention trials, the risks of ICH were also not significantly increased with statin use (OR=0.86, 95% CI 0.75-1.23, p=0.77 and OR=1.26, 95% CI 0.91-1.73, p=0.54, respectively). The ongoing SATURN trial is assessing the effect of statin continuation compared with discontinuation on recurrent ICH rates following lobar ICH.

Antithrombotics

The decision whether to resume antithrombotic therapy for patients following an ICH can be challenging due to the increased risk of recurrence. This risk must be balanced with the prevention of a future ischemic event, particularly for patients with nonvalvular atrial fibrillation. While the issue remains unresolved and is best approached on an individual basis, the evidence from recent studies suggest that the benefits may outweigh the risks. The RESTART trial (2019), randomized 537 participants with spontaneous ICH, to receive antiplatelet therapy (either aspirin, clopidogrel, and/or dipyridamole) or to avoid antithrombotic therapy. Antiplatelet therapy did not increase the risk of recurrent ICH (aHR 0.51 [95% CI 0.25-1.03, p=0.06), and was associated with a 35% (p=0.025) relative risk reduction in the secondary composite outcome of non-fatal myocardial infarction, non-fatal stroke and vascular death.  Further reassurance is provided in the RESTART MRI subgroup analyses that did not demonstrate any treatment modification according to ICH location, or the presence and burden of MRI markers of cerebral small vessel disease, including cerebral microbleeds and cortical superficial siderosis (Al-Shahi Salman et al. 2019). Ottosen et al. (2016) included 6,369 patients presenting with first-ever spontaneous, non-traumatic ICH, who survived for the first 30 days. During a median of 2.3 years of follow-up, post-discharge use of oral antithrombotics (including oral anticoagulants and antiplatelets), which was initiated most frequently within 3-6 months of stroke, was associated with a significantly reduced risk of death (HR=0.59, 95% CI 0.43-0.82) and thromboembolic events (HR=0.58, 95% CI 0.35-0.97), with no increased risk of major bleeding (HR=0.65, 95% CI 0.41-1.02) or recurrent ICH (HR=0.90, 95% CI 0.44-1.82). Kuramatsu et al. (2015) compared ICH recurrence of 719 patients who restarted oral anticoagulation (OAC) therapy with vitamin K antagonists, with patients who did not restart OACs following oral anticoagulant-related ICH. The risk of ischemic complication was significantly higher for patients who did not resume OACs (15.0 vs. 5.2%, p<0.01), while the risk of hemorrhagic complications was not (8.1 vs. 6.6%, p=0.48). Nielsen et al. (2015) included 1,752 patients with nonvalvular atrial fibrillation who were subsequently admitted to hospital with an intracranial hemorrhage, who survived for the first 6 weeks and had been receiving anticoagulation therapy for at least 6 months prior to the event. The combined risk of ischemic stroke/systemic embolism and all-cause mortality was significantly reduced compared with patients who did not resume oral anticoagulation therapy (HR=0.55, 95% CI 0.39-0.78), without a significant risk of recurrent ICH or extracranial bleeding. Pooling the results from these 3 studies and 5 others, Murthy et al. (2017) reported there was no significantly increased risk of recurrent ICH after resumption of anticoagulation therapy (RR=1.01, 95% CI 0.58-1.77) while the risk of stroke or MI was significantly lower (RR=0.34, 95% CI 0.25-0.45).  Similar net benefit seems to generalize to higher risk patients with lobar ICH, and may generalize to those with cerebral amyloid angiopathy.  However, confounding by indication limits the interpretation of these observational studies.  In the Canadian-led NASPAF-ICH trial presented at the 2020 International Stroke Conference there was only one primary outcome of recurrent ICH and/or ischemic stroke amongst 30 participants with atrial fibrillation and previous ICH randomized (2:1) to standard dosing non-vitamin K antagonist oral anticoagulant (NOAC) therapy or aspirin 81 mg daily over mean follow-up of 1.53 years (SD 0.54). This event was an ischemic stroke occurring in a patient with temporary discontinuation of assigned aspirin therapy due to a major genitourinary hemorrhage. There was no recurrent ICH in either arm of the study. All participants had close home blood pressure monitoring to ensure target <130/80 mm Hg. These preliminary results are being investigated further in ongoing randomized trials.

Ressources AVC