Section précédente Définitions Prochaine section 2. Soins hospitaliers à la suite d’une hémorragie intracérébrale
Prise en charge de L’hémorragie intracérébrale spontanée

1. Prise en charge d’urgence de l’hémorragie intracérébrale

7e édition – 2020 MISE À JOUR


Recommandations
  • Ces recommandations fournissent des lignes directrices pour la prise en charge des hémorragies intracérébrales (HI) spontanées, et non de la transformation hémorragique d’un infarctus ischémique.
  • Ces recommandations peuvent ne pas être applicables à une HI due à des causes secondaires.
  • Ces recommandations doivent être consultées lorsqu’un diagnostic confirmé d’HI a été établi au moyen d’une imagerie cérébrale.
  • Avant de poser un diagnostic d’HI, les lignes directrices en matière d’examen initial et d’imagerie définies dans le chapitre sur la prise en charge de l’AVC en phase aiguë des Recommandations de 2018 (sections 2, 3 et 4) doivent être suivies pour tous les patients qui arrivent à l’hôpital et chez qui l’on suspecte un AVC et pendant la prise en charge préhospitalière.

1.0 Prise en charge d’urgence de l’hémorragie intracérébrale

1.0
L’hémorragie intracérébrale (HI) doit être traitée comme une urgence médicale. Lorsqu’une HI est suspectée (ou confirmée), les patients doivent être examinés d’urgence [niveau de données probantes B] par des médecins ayant des compétences dans la prise en charge de l’AVC en phase aiguë [niveau de données probantes C].

Remarque : Pour les patients qui se présentent dans des hôpitaux communautaires ou ruraux, les modalités de télé-AVC pourraient faciliter l’accès rapide à l’expertise en matière d’AVC pour la consultation et la prise de décisions concernant le transfert vers un niveau de soins supérieur.

1.1 Évaluation clinique initiale de l’hémorragie intracérébrale
  1. Un indice de gravité basé sur les résultats d’un examen neurologique doit être déterminé dans le cadre de l’examen initial [niveau de données probantes B]. Le National Institutes of Health Stroke Score (NIHSS) est préférable pour les patients éveillés ou somnolents; l’échelle de coma de Glasgow convient pour les patients présentant une obnubilation, ou qui sont semi-comateux ou totalement comateux [niveau de données probantes C].

    Il est à noter que l’échelle de coma de Glasgow s’est avérée être un bon prédicteur des résultats après une HI.

    1. Les patients dont le niveau selon l’échelle de coma de Glasgow est en baisse ou est égal ou inférieur à 8 doivent être rapidement examinés pour déterminer si une assistance respiratoire par intubation endotrachéale est requise [niveau de données probantes B].
    2. Les patients présentant un niveau de conscience réduit, des changements pupillaires ou d’autres signes d’hernie doivent disposer de manœuvres de temporisation pour gérer l’élévation présumée de la pression intracrânienne (PIC), telles que l’hyperventilation temporaire et un agent hyperosmotique (p. ex., mannitol ou solution saline à 3 %) [niveau de données probantes C].
  2. Les patients chez qui l’on suspecte une HI doivent subir une tomodensitométrie (TDM) immédiatement après la stabilisation pour confirmer le diagnostic, l’emplacement et l’étendue de l’hémorragie [niveau de données probantes A].  Voir le chapitre sur la prise en charge de l’AVC en phase aiguë des Recommandations pour de plus amples renseignements sur l’imagerie cérébrale initiale.
  3. Dans le cas d’une HI en phase aiguë confirmée, l’imagerie vasculaire intracrânienne est recommandée pour la plupart des patients afin d’exclure une lésion sous-jacente telle qu’un anévrisme, une malformation artérioveineuse ou une thrombose des sinus veineux cérébraux [niveau de données probantes B].
  4. a.
    Le rendement de l’angiographie est meilleur si la personne a moins de 50 ans ou qu’elle est de sexe féminin, si l’HI est lobaire ou infratentorielle , si l’HI est accompagnée d’une hémorragie intraventriculaire, s’il n’y a pas de marqueurs de neuro-imagerie de la maladie des petits vaisseaux cérébraux ou s’il n’y a pas d’hypertension artérielle, ou si la coagulation n’est pas altérée [niveau de données probantes B].
    b.
    Lorsqu’une lésion vasculaire sous-jacente est fortement suspectée, l’imagerie vasculaire doit être réalisée en même temps que l’imagerie cérébrale [niveau de données probantes C].
  5. L’évaluation des patients présentant une HI en phase aiguë doit comprendre des questions sur les antécédents pharmaceutiques [niveau de données probantes C], un traitement antithrombotique, la numération plaquettaire, le temps de thromboplastine partielle (TTP) et le rapport international normalisé (RIN) [niveau de données probantes A].
  6. Les patients doivent être examinés pour détecter les signes cliniques d’une augmentation de la PIC, tels que la réaction de la pupille et le niveau de conscience [niveau de données probantes B].
  7. Une évaluation du niveau selon l’échelle de coma de Glasgow et des signes neurovitaux doit être effectuée au départ et répétée au moins toutes les heures pendant les 24 premières heures, en fonction de la stabilité du patient [niveau de données probantes C].
  8. Si des médecins ayant des compétences dans la prise en charge de l’AVC en phase aiguë ne sont pas disponibles sur place, des protocoles doivent être mis en place pour contacter les spécialistes appropriés par l’entremise de la technologie virtuelle de télé-AVC [niveau de données probantes B] afin d’accélérer l’évaluation du patient et la prise de décisions concernant son transfert vers un niveau de soins supérieur [niveau de données probantes C].

Facteurs cliniques pour la section 1.1

  1. La résolution de l’angiographie par TDM est préférable à celle de l’angiographie par résonance magnétique pour le dépistage des anomalies vasculaires sous-jacentes.
  2. Les signes cliniques d’une augmentation de la PIC comprennent un niveau de conscience réduit, des pupilles dilatées qui ne réagissent pas, une nouvelle paralysie du nerf crânien VI ou d’autres signes neurologiques faussement localisés, des céphalées qui s’aggravent ou des nausées et des vomissements, et une pression artérielle élevée avec un rythme cardiaque réduit et une respiration irrégulière ou réduite (réflexe de Cushing).
  3. Les patients potentiellement instables nécessitant une surveillance plus fréquente (c’est-à-dire une surveillance des signes neurovitaux toutes les heures pendant les 24 premières heures) comprennent ceux présentant une HI d’un volume important (supérieur à 30 cm3), un niveau selon l’échelle de coma de Glasgow bas ou en baisse (inférieur à 12), une aggravation du handicap neurologique, une localisation infratentorielle, une hémorragie intraventriculaire ou une hydrocéphalie associée, une hypertension réfractaire ou des marqueurs de neuro-imagerie d’expansion de l’HI (voir la section 1.5).
  4. L’utilisation d’acide tranexamique s’est avérée sûre dans un vaste essai de phase 3 (TICH-2), mais elle n’a eu aucun effet sur le résultat primaire de l’état fonctionnel à 90 jours. Des analyses a posteriori de sous-groupes prédéfinis ont montré un meilleur état fonctionnel chez les patients dont la pression artérielle systolique de base était inférieure à 170 mm Hg. Cependant, cette constatation a posteriori doit encore être confirmée. Dans l’ensemble, le rôle clinique de l’acide tranexamique dans le traitement de l’HI spontanée reste incertain et il n’existe pas de données probantes quant à son utilisation dans le cadre d’une HI liée aux anticoagulants.
1.2 Prise en charge de la pression artérielle
  1. La pression artérielle doit être évaluée dès l’arrivée au service des urgences, puis toutes les 15 minutes jusqu’à ce que la pression artérielle cible souhaitée soit atteinte et maintenue pendant les 24 premières heures [niveau de données probantes C].
  2. La baisse de la pression artérielle systolique à une valeur cible inférieure à 140 mm Hg systolique n’aggrave pas l’évolution neurologique (par rapport à une valeur cible de 180 mm Hg systolique) [niveau de données probantes A]; cependant, l’avantage clinique reste à établir [niveau de données probantes A].
  3. La surveillance ultérieure de la pression artérielle doit être adaptée à chaque patient en fonction de la stabilité des signes vitaux et de la PIC [niveau de données probantes C].
  4. Les données probantes ne sont pas suffisantes pour guider le choix des agents initiaux pour diminuer la pression artérielle.

Facteurs cliniques pour la section 1.2

  1. Un seuil de pression artérielle systolique à une cible individuelle inférieure à 140 à 160 mm Hg pour les premières 24 à 48 heures après l’HI peut être raisonnable.
    1. Les facteurs qui peuvent favoriser une cible inférieure dans cette fourchette (c.-à-d. < 140 mm HG) sont les suivants : arrivée dans les six heures suivant l’apparition des symptômes; pression artérielle systolique ne dépassant pas 220 mm Hg; anticoagulothérapie; présence de marqueurs de neuro-imagerie d’expansion (voir la section 1.5) ou fonction rénale normale.
  2. Le labétalol parentéral, l’hydralazine, la nicardipine ou l’énalapril (par voie orale ou intraveineuse) peuvent être envisagés pour une réduction de la pression artérielle aiguë.
1.3 Prise en charge de l’anticoagulation
  1. Les patients présentant une HI liée à un anticoagulant ne doivent plus recevoir d’anticoagulant; la neutralisation immédiate doit être envisagée, quelle que soit l’indication sous-jacente de l’anticoagulation [niveau de données probantes B].
  2. Après les premiers examens, la prise en charge subséquente doit être adaptée à l’agent antithrombotique spécifique utilisé [niveau de données probantes C].
  3. La warfarine doit être neutralisée immédiatement avec un concentré de complexe de prothrombine (CCP) dosé selon les protocoles locaux et en conjonction avec 10 mg de vitamine K par voie intraveineuse [niveau de données probantes B].
  4. Pour les patients sous anticoagulants oraux directs (AOD), la plupart des informations sur l’activité anticoagulante proviennent de l’heure de la dernière dose, de l’élimination de la créatinine, et du niveau d’anti-facteur Xa, si disponible [niveau de données probantes C].
  5. Remarque : La neutralisation ne doit pas être retardée dans l’attente des résultats des études en laboratoire, mais doit plutôt être basée sur les antécédents cliniques.

  6. Les inhibiteurs du facteur Xa (apixaban, édoxaban, rivaroxaban) doivent être arrêtés immédiatement et le CCP doit être administré à une dose de 50 unités par kilogramme avec une dose maximale de 3 000 unités [niveau de données probantes C].
  7. Remarque : Pour le moment, il n’existe pas d’agents de neutralisation anti-facteur Xa ciblés disponibles au Canada.

  8. Le dabigatran doit être arrêté immédiatement et neutralisé avec de l’idarucizumab; les patients doivent recevoir une dose totale de 5 g, en deux bolus intraveineux de 2,5 g chacun, administrés à 15 minutes d’intervalle au maximum [niveau de données probantes B].
  9. Remarque : Les doses doivent être administrées successivement. Il n’est pas nécessaire de prévoir un délai entre les doses.

    a.
    Si l’idarucizumab n’est pas disponible, l’utilisation de FEIBA (complexe coagulant anti-inhibiteur; CCP activé) est recommandée à raison de 50 unités par kilogramme jusqu’à une dose maximale de 2 000 unités [niveau de données probantes C].
    b.
    Si aucun des deux agents n’est disponible, il faut envisager un CCP à quatre facteurs à une dose de 50 unités par kilogramme jusqu’à une dose maximale de 3 000 unités [niveau de données probantes C].
  10. Si le patient a reçu de l’héparine de faible poids moléculaire (HFPM) au cours des 12 dernières heures, il faut envisager l’administration de protamine [niveau de données probantes C].
  11. Si le patient reçoit une perfusion d’héparine au moment de l’HI, la perfusion doit être immédiatement interrompue et l’administration de protamine doit être envisagée [niveau de données probantes C].
  12. Les agents antiplaquettaires (p. ex., l’acide acétylsalicylique [AAS], le clopidogrel, la dipyridamole/AAS, le ticagrelor) doivent être arrêtés immédiatement [niveau de données probantes C].
  13. Les transfusions de plaquettes ne sont pas recommandées (en l’absence d’une importante thrombocytopénie) et peuvent être nocives [niveau de données probantes B].

Facteurs cliniques pour la section 1.3

  1. Le temps de thrombine diluée peut être utilisé comme mesure de substitution de l’anticoagulation chez les patients sous dabigatran; cependant, il est déconseillé de retarder la neutralisation pour obtenir ces résultats.
  2. L’andexanet alfa n’est pas encore commercialisée au Canada, mais son effet pour la neutralisation de l’effet anticoagulant des inhibiteurs du facteur Xa a été démontré dans un essai clinique non randomisé à bras unique. Elle pourra être envisagée lorsqu’elle sera commercialisée.
1.4 Consultation relative à la neurochirurgie
  1. La consultation relative à la neurochirurgie peut être considérée comme une intervention vitale pour les HI importantes qui sont accessibles chirurgicalement ou qui provoquent une hydrocéphalie obstructive. Les HI peu importantes qui ne sont pas potentiellement mortelles nécessitent des soins dans une unité de prise en charge de l’AVC et ne requièrent pas nécessairement de consultation neurochirurgicale [niveau de données probantes C].

    Remarque : Si les services de neurochirurgie ne sont pas disponibles sur place, une consultation initiale avec les services de neurochirurgie les plus proches doit être effectuée sans délai par téléphone ou grâce à la télémédecine.

Facteurs cliniques pour la section 1.4

  1. La participation et l’inscription à des essais randomisés devraient être envisagées dans la mesure du possible.
1.5 Neuro-imagerie

Remarque : Pour des recommandations sur la neuro-imagerie initiale de tous les patients chez qui l’on suspecte un AVC en phase aiguë à leur arrivée initiale à l’hôpital, consulter la section 3 du chapitre sur la prise en charge de l’AVC en phase aiguë des Recommandations et la section 1.1 du présent chapitre (ii à iii), ainsi que l’énoncé sur la prise en charge de l’AVC en phase aiguë pendant la grossesse.

1.5.1 Neuro-imagerie supplémentaire urgente recommandée pour confirmer le diagnostic d’hémorragie intracérébrale

  1. Dans les cas où une angiographie par TDM n’est pas effectuée dans le cadre du protocole initial de prise en charge de l’AVC en phase aiguë, une angiographie non invasive (par TDM ou IRM avec injection de l’agent de contraste gadolinium) de la circulation intracrânienne doit être envisagée; si elle est effectuée, elle doit l’être rapidement sur la plupart des patients présentant une HI afin de cerner les éventuelles lésions vasculaires sous-jacentes, ou l’extravasation (spot sign) [niveau de données probantes B].
    1. En cas de doute, une veinographie par TDM peut être effectuée pour évaluer la présence d’une thrombose des sinus veineux cérébraux [niveau de données probantes B].

Facteurs cliniques pour la section 1.5.1

  1. Le volume de l’hémorragie (cm3) peut être estimé rapidement à l’aide de la formule ABC/2 où A est le plus grand diamètre d’hémorragie en cm sur une tranche axiale, B est le plus grand diamètre perpendiculaire à A, et C est le nombre approximatif de tranches de TDM avec hémorragie multiplié par l’épaisseur de la tranche en cm (une tranche de 5 mm d’épaisseur = 0,5).
  2. Une nouvelle TDM doit être effectuée d’urgence en cas de détérioration clinique ou d’aggravation du niveau de conscience du patient. Une nouvelle TDM à 24 heures peut être envisagée même en l’absence de détérioration clinique pour documenter l’expansion de l’hématome (survenant dans environ 30 % des cas d’HI aiguë) et pour déterminer l’étendue de l’effet de masse, la présence d’une nouvelle hémorragie intraventriculaire, ou l’évolution de l’hydrocéphalie.
  3. Les facteurs cliniques et d’imagerie de base qui permettent de prédire l’expansion de l’hématome et les conséquences plus graves qui en découlent comprennent le court délai entre l’apparition des symptômes et l’imagerie de base (c.-à-d. six heures), l’importance du volume de l’hématome et le traitement antithrombotique. D’autres facteurs d’imagerie permettant de prédire l’expansion de l’hématome comprennent, entre autres, la densité hétérogène de l’hématome ou les régions d’hypodensité intra-hématome, la forme irrégulière de l’hématome et les hématomes satellites sur une TDM sans agent de contraste, ainsi que l’extravasation intra-hématome par contraste (spot sign) sur une angiographie par TDM. Toutefois, l’utilité de ces marqueurs pour les interventions cliniques n’a pas encore été démontrée.
  4. Un œdème vasogénique précoce et marqué, disproportionné par rapport au moment présumé de l’HI, peut suggérer un infarctus hémorragique sous-jacent, une tumeur hémorragique ou une thrombose des sinus veineux cérébraux. L’hyper-atténuation de la TDM dans une région de drainage d’un sinus veineux dural majeur ou d’une veine corticale de l’HI suggère une thrombose des sinus veineux cérébraux.

1.5.2 Neuro-imagerie étiologique supplémentaire recommandée

  1. L’IRM doit être envisagée pour évaluer les éventuelles lésions de masse, la transformation hémorragique d’un infarctus ischémique et les malformations caverneuses sous-jacentes [niveau de données probantes B].
    1. L’IRM peut en outre fournir des informations  sur les changements microangiopathiques afin d’étayer le diagnostic d’une HI spontanée causée par une maladie des petits vaisseaux cérébraux sous-jacente due à une hypertension artérielle chronique ou à une angiopathie amyloïde cérébrale [niveau de données probantes B].
    2. Le moment optimal pour effectuer l’IRM initiale est incertain [niveau de données probantes C].
  2. L’IRM avec phlébographie par résonance magnétique et écho de gradient ou imagerie pondérée par susceptibilité magnétique peut être envisagée pour exclure la thrombose veineuse cérébrale [niveau de données probantes B].
  3. L’angiographie numérique avec soustraction doit être envisagée dans certains cas où une forte suspicion d’anomalie vasculaire sous-jacente subsiste malgré une angiographie par TDM et une IRM normales, ou lorsque des études non invasives suggèrent une lésion sous-jacente [niveau de données probantes B].
    1. Le rendement de l’angiographie est meilleur en présence des facteurs cliniques et radiologiques suivants : âge inférieur à 50 ans; sexe féminin; HI située dans la région lobaire ou superficielle, ou sous-tentorielle; hémorragie intraventriculaire ou hémorragie sous-arachnoïdienne connexe; absence d’antécédents d’hypertension artérielle ou de coagulation altérée; vaisseaux ou calcifications élargis connexes en marge de l’HI; et absence de marqueurs de neuro-imagerie d’une maladie des petits vaisseaux cérébraux [niveau de données probantes B].
  4. Lorsqu’un doute suffisant de lésion sous-jacente responsable de l’HI de référence persiste, une nouvelle imagerie retardée par IRM et angiographie numérique avec soustraction après résolution de l’hématome (généralement trois mois après l’HI) peut être utilisée pour détecter une lésion sous-jacente qui peut ne pas avoir été cernée initialement, comme des tumeurs, des malformations caverneuses ou de petites anomalies vasculaires initialement compressées ou obscurcies par l’hématome [niveau de données probantes B].

Facteurs cliniques pour la section 1.5

  1. Les maladies des petits vaisseaux cérébraux les plus répandues qui contribuent à l’HI spontanée sont l’artériopathie hypertensive et l’angiopathie amyloïde cérébrale (AAC). Les marqueurs de TDM associés à ces microangiopathies sous-jacentes comprennent de multiples lacunes chroniques et la maladie de la matière blanche périventriculaire et sous-corticale et de la matière grise profonde du tronc cérébral. Des résultats similaires peuvent être observés à l’aide de l’IRM, avec l’ajout d’espaces périvasculaires élargis sur l’imagerie pondérée en T2, ainsi que des microsaignements cérébraux ou une sidérose superficielle corticale sur les séquences sensibles au sang (T2* avec écho de gradient ou imagerie pondérée par susceptibilité magnétique). Une répartition strictement corticale ou sous-corticale de la matière blanche de ces lésions, mais épargnant le tronc cérébral et la matière grise profonde chez les patients âgés (55 ans ou plus) présentant une HI lobaire ou cérébelleuse favoriserait l’AAC par rapport à l’artériopathie hypertensive.
  2. L’utilisation accrue de l’IRM aiguë/subaiguë a permis de détecter des lésions hyperintenses ponctuées sur l’imagerie de diffusion chez plus de 25 % des patients présentant une HI spontanée. L’étiologie sous-jacente de ces lésions est en cours d’examen, mais elles semblent être fortement associées au degré de la microangiopathie sous-jacente. Un bilan embolique pourrait cependant être envisagé dans de tels cas, jusqu’à ce que leur signification clinique soit plus claire.
1.6 Prise en charge chirurgicale de l’hémorragie intracérébrale
  1. Le drainage ventriculaire externe (DVE) doit être envisagé chez les patients ayant un niveau de conscience réduit et une hydrocéphalie due soit à une hémorragie intraventriculaire, soit à un effet de masse [niveau de données probantes B].
  2. L’évacuation chirurgicale n’est pas recommandée si les symptômes sont stables et s’il n’y a pas de signes d’hernie [niveau de données probantes B].
    1. La thrombolyse intraventriculaire pour traiter une hémorragie intraventriculaire spontanée avec ou sans HI associée n’est généralement pas recommandée [niveau de données probantes B]. Le traitement peut réduire le risque de décès, mais il n’augmente pas les chances de survie sans handicap majeur [niveau de données probantes B].
  3. Une intervention chirurgicale à court terme peut être envisagée chez les patients présentant des hémorragies supra-tentorielles accessibles chirurgicalement et des signes cliniques d’hernie (p. ex., diminution du niveau de conscience, changements pupillaires) [niveau de données probantes C], en particulier s’ils font partie des sous-groupes suivants :
    1. Jeunes patients (moins de 65 ans);
    2. HI superficielle (au maximum à 1 cm de la surface corticale);
    3. Lésion vasculaire ou néoplasique associée.
  4. Une consultation neurochirurgicale peut être envisagée pour les patients présentant une hémorragie cérébelleuse, en particulier en cas d’altération du niveau de conscience, de nouveaux symptômes du tronc cérébral ou d’un diamètre de 3 cm ou plus [niveau de données probantes C].
    1. La mise en place d’un drain ventriculaire externe doit se faire en conjonction avec l’évacuation des hématomes dans le cadre d’une hydrocéphalie concomitante [niveau de données probantes C].
  5. L’avantage clinique de l’évacuation des caillots à effraction minimale reste à établir.
    1. L’utilisation systématique de la thrombolyse stéréotaxique et du drainage (technique MISTIE [activateur du plasminogène tissulaire]) n’est pas recommandée sur la base des données actuelles [niveau de données probantes B].

Facteurs cliniques pour la section 1.6

  1. Les patients présentant une hydrocéphalie importante et un niveau de conscience normal doivent être surveillés de près; un DVE peut être envisagé dès les premiers signes de diminution du niveau de conscience.
  2. La thrombolyse intraventriculaire pour traiter les hémorragies intraventriculaires spontanées avec ou sans HI associée peut réduire le risque de décès, mais elle semble augmenter les chances de survie avec un handicap majeur.
  3. D’après les résultats d’un essai clinique randomisé (MISTIE III), la thrombolyse stéréotaxique semble être sûre et réduire la mortalité par rapport à la prise en charge médicale seule, mais elle n’améliore pas les résultats fonctionnels. Une réduction réussie du volume de l’hématome à moins de 15 ml peut être associée à une amélioration des résultats fonctionnels.
  4. L’évacuation endoscopique de l’HI profonde et superficielle diminue également le volume de l’hématome. De petites séries de cas randomisées et non randomisées ont suggéré des avantages. Les répercussions sur les résultats fonctionnels sont actuellement évaluées dans le cadre d’essais cliniques randomisés de grande envergure.
  5. L’évacuation endoscopique sans thrombolyse est en cours d’examen. Son utilisation systématique n’est pas recommandée en dehors du cadre d’un essai clinique.
  6. La confirmation de la neutralisation de l’anticoagulation doit être obtenue de façon peropératoire.
  7. Les dispositifs de compression pneumatique doivent être placés avant l’intervention chirurgicale et maintenus après celle-ci jusqu’à ce qu’une prophylaxie pharmacologique de la thrombose veineuse profonde puisse être administrée.
Encadré 1 : Symptômes d’une hémorragie intracérébrale +-

L’évaluation clinique ne permet pas de distinguer de manière fiable une HI d’un AVC ischémique; une imagerie cérébrale est nécessaire. Les symptômes les plus fréquents de l’HI sont les suivants :

  • Altération du niveau de conscience (présente chez environ 50 % des patients);
  • Nausées et vomissements (environ 40 à 50 %);
  • Céphalées soudaines et aiguës (environ 40 %);
  • Convulsions (environ 6 à 7 %);
  • Faiblesse ou paralysie soudaine du visage, d’un bras ou d’une jambe, ou engourdissement, en particulier d’un côté du corps;
  • Changements soudains de la vision;
  • Perte d’équilibre ou de coordination;
  • Difficulté à comprendre, à parler (troubles de l’élocution, confusion), à lire ou à écrire.

Présentation

  • La présentation classique de l’HI est l’apparition soudaine d’un déficit neurologique focal qui évolue en plusieurs minutes ou heures et qui est accompagné de céphalées, de nausées, de vomissements, d’une diminution du niveau de conscience et d’une augmentation de la pression artérielle.
  • Les patients peuvent présenter des symptômes au réveil. Les déficits neurologiques sont liés au site de l’hémorragie parenchymateuse.
  • Par conséquent, l’ataxie est le déficit initial constaté lors d’une hémorragie cérébelleuse, alors que la faiblesse peut être le symptôme initial d’une hémorragie des noyaux gris centraux.
  • Une évolution précoce des déficits neurologiques et une diminution du niveau de conscience peuvent être attendues chez 50 % des patients présentant une HI. (Ramandeep Sahni and Jesse Weinberger; Vasc Health Risk Manag. 2007 October; 3(5): 701–709.)
Encadré 2 : Critères de Boston modifiés (Linn, 2010)* +-

Encadré 2 : Critères de Boston modifiés (Linn, 2010)*

J. Linn, MD,  A. Halpin, MD,  P. Demaerel, PhD,  J. Ruhland,  A.D. Giese, PhD, M. Dichgans, PhD,  M.A. van Buchem, PhD,  H. Bruckmann, PhD, and S.M. Greenberg, PhD. Prevalence of superficial siderosis in patients with cerebral amyloid angiopathy. Neurology. 2010 Apr 27; 74(17): 1346–1350. Doi: 10.1212/WNL.0b013e3181dad605

Justification +-

L’incidence de l’HI est d’environ 20/100 000 dans les populations occidentales (van Asch et coll., 2010), avec un risque cumulé de récurrence de 1 à 7 % par an (Poon et coll., 2014). Les patients qui arrivent à l’hôpital et chez qui l’on suspecte une HI présentent souvent aussi des anomalies physiologiques et des comorbidités importantes, ce qui peut compliquer la prise en charge. Des problèmes médicaux comme l’hypertension artérielle ou la présence d’une coagulopathie peuvent avoir des répercussions sur les décisions en matière de traitement. Une évaluation efficace et ciblée est nécessaire pour comprendre les besoins de chaque patient. L’identification, le diagnostic et la prise en charge rapides par une équipe de prise en charge de l’AVC experte sont essentiels pour réduire la mortalité, éviter les complications et favoriser un rétablissement optimal. Les soins spécialisés pour les personnes présentant une HI, en particulier les soins neurochirurgicaux, sont offerts dans un nombre limité de grands hôpitaux communautaires ou ruraux et de centres tertiaires; le délai pour accéder à une évaluation et à une intervention d’urgence est plus long en dehors des centres urbains.

Exigences pour le système +-
  1. Voies multidisciplinaires pour l’évaluation des risques et des avantages des décisions de prise en charge urgentes chez les patients présentant une HI
  2. Ententes visant à garantir que l’imagerie neurovasculaire soit accessible dans des délais opportuns aux patients initialement pris en charge dans des hôpitaux ruraux sans capacité d’imagerie neurovasculaire
  3. Formations offertes aux services médicaux d’urgence, aux services des urgences et au personnel hospitalier sur les caractéristiques et l’urgence de la prise en charge des patients présentant une HI
  4. Prise en considération des résidents des régions nordiques, rurales et éloignées et des patients autochtones pour garantir un accès immédiat aux diagnostics appropriés et un traitement en temps opportun
  5. Protocoles et ordres permanents pour guider l’analyse de sang initiale et les autres examens cliniques
  6. Protocoles locaux, particulièrement dans les régions rurales et éloignées, pour garantir un accès rapide à des médecins expérimentés dans l’interprétation d’imagerie diagnostique, y compris par l’entremise de la télémédecine
  7. Garantie de la disponibilité de médecins et d’autres professionnels de la santé spécialisés en AVC dans chaque province et région, notamment grâce à des stratégies de recrutement et de rétention pour améliorer l’accessibilité aux services de prise en charge de l’AVC en phase aiguë pour tous les Canadiens
Indicateurs de rendement +-

Indicateurs de rendement au niveau du système

  1. Proportion de patients présentant une HI traités dans un centre de soins intégrés de l’AVC (centre de soins de l’AVC, niveau 4 ou 5 selon les critères de Cœur + AVC)
  2. Proportion de patients présentant une HI qui sont contournés d’un petit hôpital offrant des services de soins de l’AVC pour être transférés directement dans un centre de soins intégrés de l’AVC (centre de soins de l’AVC, niveau 4 ou 5 selon les critères de Cœur + AVC)
  3. Proportion de patients présentant une HI qui arrivent en ambulance

Indicateurs de rendement clinique

  1. Proportion de patients présentant une HI qui reçoivent une TDM ou une IRM entre 25 minutes à une heure suivant leur arrivée à l’hôpital
  2. Proportion de patients présentant une HI qui ont besoin d’une intervention chirurgicale
  3. Proportion de patients présentant une HI qui connaissent des complications peropératoires ou qui meurent pendant une intervention chirurgicale pour traiter une HI
  4. Taux de mortalité ajustés en fonction des risques pour l’HI en milieu hospitalier, après 30 jours et après un an

Indicateurs de rendement des résultats axés sur le patient

  1. Distribution de la capacité fonctionnelle mesurée par des outils de résultats fonctionnels normalisés au moment du congé de l’hôpital
  2. Qualité de vie autoévaluée après une HI au moment du congé de l’hôpital, mesurée par un outil validé
  3. Évaluations des familles et des aidants sur l’expérience des soins palliatifs après le décès à l’hôpital d’un patient présentant une HI

Notes relatives à la mesure des indicateurs

  1. Les taux de mortalité doivent être ajustés en fonction des risques liés à l’âge, au sexe, à la gravité de l’AVC et aux comorbidités.
  2. Les mesures d’intervalles de temps doivent commencer à partir de l’apparition des symptômes connus ou du temps de triage au service des urgences, selon le cas.
Sommaire des données probantes +-

Lien vers les tableaux de données probantes et la liste des références (en anglais)

Initial assessment

Patients with suspected intracerebral hemorrhage (ICH) should undergo a non-contrast CT or MRI immediately to confirm the diagnosis. Both forms of imaging have been shown to accurately detect acute intracranial hemorrhage (Chalela et al. 2007, Fiebach et al. 2004). Given that an underlying macrovascular cause is responsible for 15%-25% of non-traumatic ICHs, further imaging studies should be conducted using CT angiography, MR angiography or digital subtraction angiography to detect possible arteriovenous malformations, aneurysms or cases of cerebral venous sinus thrombosis. In the DIAGRAM study, Van Ash et al. (2015) estimated the diagnostic yield and accuracy of CTA performed in the acute phase after non-contrast CT, and with the addition of MRI/MRA and then digital subtraction angiography combined (DSA), if the results of the CTA scans were negative. In a cohort of 298 patients, an underlying vascular cause was identified in 69 patients (23%), using the reference standard of best available evidence from all diagnostic procedures. The diagnostic yield of CTA was 17%, 18% with the addition of MRI/MRA and 23% with the addition of DSA. The positive predictive value (PPV) of CTA was 72% (95% CI 60% to 82%). The addition of MRI/MRA increased PPV to 77%, (95% CI 65% to 86%), while addition of DSA increased it to 100% (95% CI 80%-100%). A single cavernoma was not identified using any of the imaging techniques.  The accuracy of CTA to identify vascular lesions compared with DSA reported in other studies has been higher. In another DIAGRAM publication, younger age, lobar or posterior fossa location of ICH, absence of neuroimaging markers of cerebral small vessel disease, and a positive or inconclusive CTA were independent predictors for an ultimate macrovascular cause for the ICH being identified within 1 year of follow-up (Hilkens et al. 2017). Josephson et al. (2014) examined the diagnostic test accuracy of CTA and MRA versus intra-arterial digital subtraction angiography (IADSA) for the detection of intracranial vascular malformations. Eight studies compared CTA with IADSA and 3 studies compared MRA with IADSA. The sensitivity and specificity of both strategies was excellent (CTA: sensitivity 0.95, specificity 0.99; MRA: 0.98 and 0.99). Wong et al. (2011) reported the sensitivity, specificity and accuracy of CTA to be 100%, 98.6% and 99.1%, respectively, in a prospective sample of 109 patients, while Delgado Almandoz et al. (2009) reported the respective sensitivity and specificity as 96.1% and 98.5%.

Blood Pressure Management

While the optimum blood pressure targets for patients who have experienced a spontaneous ICH are not known, systolic blood pressure (SBP) greater than 180 mm Hg is thought to increase the risks of rebleeding and hematoma expansion. While this finding suggests that steps to lower blood pressure aggressively would be beneficial, the results from several large controlled trials on the topic are not conclusive. Qureshi et al. (2016) reported  in the ATACH-2 trial that intensive blood pressure management, with an SBP target of 110-139 mm Hg did not reduce the risk of death or disability at 90 days (adjusted OR=1.04, 95% CI 0.85-1.27, p=0.72), or hematoma expansion within 24 hours (adj OR=0.78, 95% CI 0.58-1.03, p=0.08), compared with standard treatment (target of 140-179 mm Hg) in 1,000 patients admitted acutely with an ICH, while recent results from a subgroup analysis of the trial (Leasure et al. 2019) suggested that patients with deep intracranial hemorrhage may benefit from intensive treatment. Within this subgroup, the risk of hematoma expansion (defined as an increase of ≥33%) was significantly lower for patients in the intensive group (adj OR=0.61, 95% CI 0.42-0.88, p=0.009. The effect of treatment was modified by deep ICH location (p for interaction=0.02), whereby patients with a basal ganglia hemorrhage benefited from intensive BP reduction and those with thalamic hemorrhages did not. In the INTERACT-2 trial, (Anderson et al. 2013), patients in the intensive treatment arm also had SBP target of <140 mm Hg. At 90 days, 52.0% of patients in the intensive group had experienced a poor outcome (mRS score 3-5) compared with 55.6% of patients in the standard treatment group (OR=0.87, 95% CI 0.75-1.01, p=0.06). There was no significant difference between groups in 90-day mortality (11.9% vs. 12.0%, OR=0.99, 95% CI 0.79-1.25, p=0.96). There was, however, a significant shift towards the distribution of mRS scores favouring less disability among patients in the intensive group (OR=0.87, 95% CI 0.77-1.00, p=0.04). In contrast, data from the INTERACT 1 study showed that early intensive blood pressure lowering reduced hematoma growth (Anderson et al. 2008). Recent evidence from the EnRICH trial (Meeks et al. 2019) indicates blood pressure variability in the hyperacute and acute periods may play a more important role in outcome, whereby high variability was associated with poorer outcomes.

Hemostatic Therapies

Although not currently recommended for use in spontaneous ICH, another potential treatment that may help to optimize hemostasis and minimize hematoma expansion is recombinant activated factor VII (rFVIIa). In a recent trial that included 69 patients with primary spontaneous acute ICH who were spot-sign positive and randomized to receive rFVIIa (80 μg/kg or placebo), there were no significant differences between groups in the change (increase) in median parenchymal ICH volume from baseline to 24 hours (2.5 vs. 2.6 mL, p=0.89), or in median total hemorrhagic volume (3.2 mL vs. 4.8 mL, p=0.91) (Gladstone et al. 2019). Results of the FAST II (Mayer et al. 2005) and FAST III (Mayer et al. 2008) trials, suggested that treatment with rFVIIa could help to blunt the increase in ICH volume at 24 hours post treatment; however, the trials conflicted with respect to functional outcome. The FAST III trial did not report a significant difference in the proportion of patients with death or severe disability at 90 days, while FAST II reported a lower proportion in active treatment group patients. The authors of a recent Cochrane review (Al-Shahi Salman et al. 2018) stated that they could not draw firm conclusions of the benefit of blood clotting factors in the treatment of ICH, but noted ongoing research in subgroups (e.g. younger patients, earlier time windows). Other hemostatic therapies are under investigation. The benefits of the antifibrinolytic agent tranexamic acid in major trauma have increased interest in its potential benefits in spontaneous ICH. In the TICH-2 trial, the use of tranexamic acid (1 g bolus, followed by 1 g infused over 8 hours) was shown to be safe, seemed to reduce hematoma expansion and reduced early deaths, but ultimately did not improve functional outcomes at 90 days in spontaneous ICH patients treated within 8 hours of symptom onset (Sprigg et al. 2018).

Management of Anticoagulation

For patients who had been managed with warfarin prior to ICH, the results of the INCH trial (Steiner et al. 2016) indicate that treatment with prothrombin complex concentrate (PCC) is superior to intravenous fresh frozen plasma (FFP). The trial was halted early due to safety concerns, after significantly more patients in the PCC group achieved anticoagulation reversal (INR ≤1.2) within 3 hours after treatment (67% vs. 9%, OR=30.6, 95% CI 4.7-197.9, p=0.0003). There are other options when treating patients taking non-vitamin K oral anticoagulants. Treatment with idarucizumab, has been shown to be effective in reversing anticoagulation for patients requiring surgery or other invasive procedures, who had been previously receiving treatment with the direct oral anticoagulation agent, dabigatran (Pollack et al. 2015). The ANNEXA-4 trial (Connolly et al. 2019) included patients who had sustained acute major bleeding occurring while taking a factor Xa inhibitor. The primary site of bleeding was intracranial in 64% of 352 patients enrolled. Following treatment with andexanet, there was a median reduction of 92% in anti–factor Xa activity among the patients who had been taking apixaban or rivaroxaban, while 82% of all patients who could be evaluated had excellent or good hemostasis 12 hours after infusion. The ongoing ANNEXA-I trial is assessing the clinical efficacy of random assignment to andexanet alfa compared with standard treatment (including PCC) in factor Xa inhibitor-related ICH. 

Surgical Management

The role of surgical intervention for the evacuation of supratentorial ICH remains uncertain. While these procedures can stop bleeding, prevent rebleeding, and prevent secondary brain damage by removing the mass effect, trial results have been disappointing.  In the Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage (STICH) trial, 1,033 patients with CT evidence of a spontaneous ICH that had occurred within 72 hours were randomized to early (within 24 hours) surgery for evacuation of the hematoma or to initial conservative treatment (Mendelow et al. 2005). There was no difference in the percentage of patients with a favourable outcome, which was defined based on initial prognosis. 26% of patient in the early surgical group vs. 24% of patients in the medical management group had a favourable outcome (OR=0.89, 95% CI 0.66-1.19, p=0.414, absolute benefit=2.3, 95% CI -3.2 to 7.7). There was speculation that the null findings may have been attributed, in part, to the inclusion of patients with intraventricular hemorrhages with poorer prognosis and the late timing of intervention. Therefore, in the Surgical Trial in Lobar Intracerebral Haemorrhage (STICH II) trial (Mendelow et al. 2013), 601 patients were randomized to early craniotomy (within 12 hours) to evacuate hematoma or treated conservatively, following spontaneous superficial ICH affecting the lobar region, within 1 cm of the cortex and without ventricular extension, the subgroup of patients thought to be most likely to benefit. While there were no differences between groups in the proportion of patients who experienced a good outcome at 6 months (41% surgical group vs. 38% medical management group; OR=0.86, 95% CI 0.62-1.20, p=0.367) or who had died (18%. surgical vs. 24% medical management, OR=0.71, 95% CI 0.48-1.06, p=0.095), patients with poor prognosis were more likely to have a favourable outcome (OR=0.49, 95% CI 0.26-0.92, p=0.04). In contrast, patients with a good prognosis were no more likely to benefit from early surgery (OR=1.12, 95% 0.75-1.68, p=0.57). The results of a patient-level meta-analysis, which included the results from 8 RCTs indicated that the odds of unfavourable outcome at 3-6 months were significantly reduced among persons aged 50-69 years, in those who received surgery within 8 hours of the event, in those with baseline  hematoma volumes of 20-50 mLs and with baseline Glasgow Coma Scale (GCS) score was between 9 and 12 (Gregson et al. 2012).

Minimally invasive surgery with the addition of thrombolysis has been used to treat patients with ICH and intraventricular hemorrhages, with mixed results. In the CLEAR III trial (Hanley et al. 2017), 500 patients, with spontaneous ICH ≤30 cc and an intraventricular hemorrhage (IVH) obstructing third and/or fourth ventricles, were included. Patients were randomized to irrigation of the ventricles with a maximum dose of 12.0 mg alteplase or saline placebo via a routine extraventricular drain. Treatment with alteplase did not improve the likelihood of a good functional outcome. The proportion of patients achieving an mRS score of ≤3 at 6 months was non-significantly higher in the alteplase group (48% vs. 45%, RR=1.06, 95% CI 0.88-1.28, p=0.554), although the odds of death at 6 months were significantly reduced in the alteplase group (OR=0.50, 95% CI 0.31-0.80, p=0.004). Treatment with alteplase via the MISTIE technique significantly reduced hematoma size compared with standard care in 506 patients with supratentorial ICH of ≥30 mL, although there was no significant difference between groups in the proportion of patients who achieved a good functional outcome (mRS 0-3) at one year (45% vs. 41%)(MISTIE III,Hanley et al. 2019). One-year and 180-day mortality were both significantly lower in the MISTIE group, but not 30-day mortality.

Sex and Gender considerations

Data on sex specific differences in ICH is limited.  Future research directions should include sex or gender specific analysis, regardless of ICH cause and should consider biological age (specifically across the women’s lifespan), clinical presentations, hematoma location/volume, expansion/risk for expansion, imaging, therapy, functional outcomes and patient-reported outcome measures.

Prior studies have demonstrated sex-disparities in ischemic stroke, but there is still a knowledge-gap regarding the role of sex or gender on the ICH risk, clinical presentation, management and /or outcomes.

Large studies, such as the ERICH study and the MGH hospital-based ICH cohort study have observed sex-related differences in primary ICH location. Lobar ICH is more common in females, while deep ICH was more frequent in males.

In the acute setting, women do not receive less aggressive care, including surgery or palliative care, than men after controlling for the substantial comorbidity differences. However, some studies found that women are more likely to receive early DNR orders after ICH than men.

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